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Jueves, 30 Abril 2020

INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL

Escrito por María Francesca Font Picó | Xavier Gabaldó Barrios | Josep María Simó i Sisó

Figura. Cristales atípicos de oxalato cálcico monohidratado en orina causados por intoxicación por etilenglicol.

Mujer de 52 años ingresa en el Servicio de Medicina Intensiva (UCI) tras ser encontrada en el suelo de su domicilio, presenta disminución del nivel de consciencia. En la analítica realizada al ingreso se observa acidosis metabólica severa con pH< 7 y ácido láctico >20 mmol/L. En el sedimento de orina se observan cristales de oxalato cálcico monohidratado. Se determina gap osmolar (88 mOsm/kg), por lo que se inicia tratamiento con etanol endovenoso y hemodiálisis. Se deriva plasma a laboratorio externo para realizar niveles de metanol, etilenglicol y salicilatos; resultando positivo el etilenglicol con 2,68_g/L.
Posteriormente, se normalizan los niveles del tóxico y se puede retirar el tratamiento endovenoso con etanol el día 3 (tabla 1). Tras la extubación, la paciente refiere ingesta voluntaria y premeditada del tóxico.

tablaTabla 1. Evolución de los parámetros analíticos de la paciente en la UCI.

El etilenglicol es una sustancia altamente peligrosa que se metaboliza por la enzima alcohol deshidrogenasa hepática en glicoaldehído, ácido glicólico, ácido glioxílico y ácido oxálico. Estas sustancias inhiben el metabolismo oxidativo celular ocasionando depresión del sistema nervioso central, fallo cardiopulmonar y renal. El ácido glicólico acumulado en sangre está relacionado con la acidosis metabólica y la mortalidad. El ácido oxálico se une al calcio circulante precipitando en cálculos de oxalato cálcico en el riñón y otros tejidos (figura).

Dicha intoxicación suele producirse por intento autolítico como es el caso de esta paciente. También puede darse al ingerir etilenglicol de manera accidental. El etilenglicol se encuentra en diferentes productos de uso doméstico, por ejemplo en anticongelante para vehículos. La intoxicación por etilenglicol es poco frecuente pero extremadamente grave, los supervivientes pueden sufrir secuelas neurológicas como ceguera, síndrome parkinsionano y polineuropatía sensitiva axonal. El pronóstico es directamente dependiente de la rapidez con la que se instaura el tratamiento específico.

El diagnóstico de sospecha se realiza por los antecedentes, la clínica y los datos del laboratorio.

El tratamiento con antídoto (etanol o fomepizol) es eficaz, uniéndose de forma selectiva y competitiva a la enzima alcohol deshidrogenasa.

En estos casos, el cálculo del gap osmolar puede aportar información preliminar en tiempo real y de bajo coste para descartar o confirmar la presencia de sustancias osmóticamente activas en plasma. Los estudios apuntan un alto valor predictivo negativo con un punto de corte <10 mOsm/kg H2O para iniciar el tratamiento con antídotos. Sin embargo, existen otras causas de aumento del gap osmolar como acidosis láctica, cetoacidosis, pacientes críticos e insuficiencia renal crónica.

El cálculo del gap osmolar se obtiene de la diferencia entre la osmolaridad plasmática medida y la osmolaridad calculada:

tabla2
BIBLIOGRAFÍA

  1. Singh R., Arain E., Buth A., Kado J., Soubani A., Imran N. Ethylene glycol poisoning: an unusual cause of altered mental status and the lessons learned from management of the disease in the acute setting. Case Rep Crit Case 2016; 9157393.
  2. Zaldíbar E., Aguilera L., Aguayo F. J. Severe acute ethylene glicol poisoning: diagnostic utility of osmolar gap monitoring. Rev Esp Anestesiol Reanim 2011; 58:183-185.


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